Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Akuter Brustschmerz ist eines der häufigsten Meldebilder im Rettungsdienst. Eine der häufigsten Ursachen ist das Akute Koronarsyndrom (ACS). Die Abschätzung des koronaren Risikos, die körperliche Untersuchung und das 12-Kanal-EKG sind bei der Diagnosefindung wegweisend.

Wird der Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (ACS) gestellt, ist es Aufgabe des Notarztes, neben der Organisation des Transports in eine geeignete Zielklinik, Sofortmaßnahmen einzuleiten, um die Schmerzen zu lindern und die Wahrscheinlichkeit schwerer Verläufe zu reduzieren.

Das Akute Koronarsyndrom (ACS) kann mit einer Vielzahl teils nicht charakteristischer Symptome einhergehen. Es stellt eine Arbeitsdiagnose dar, bei der eine entsprechende Symptomatik eine koronare Minderdurchblutung vermuten lässt.

Zur Arbeitsdiagnose Akutes Koronarsyndrom (ACS) lassen sich 3 Krankheitsbilder zuordnen:

• die instabile Angina Pectoris
• der Nicht ST-Elevation-Myokardinfarkt (NSTEMI)
• der ST-Elevations-Myokardinfark (STEMI)

Das Akute Koronarsyndrom muss zudem von der stabilen Angina pectoris abgegrenzt werden.

Pathophysiologie

Pathophysiologisch liegt dem Akuten Koronarsyndrom und der stabilen Angina Pectoris meist die Koronare Herzkrankheit (KHK) zugrunde. Bei der KHK kommt es zu Ablagerungen in  den arteriellen Gefäße des Herzens. Diese entstehen langsam und nehmen chronisch zu. Typische Risikofaktoren hierfür sind Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Fettstoffwechsel- bzw. Verteilungsstörungen sowie Rauchen. Erst wenn diese Ablagerungen sog. Plaque die Koronararterien ausreichend Verengen kommt es zu Symptomen. Ein klassischer Auslöser für eine akut verlaufende Verschlechterung ist die Ruptur eines solchen Plaque mit anschließender Thrombose.

Risikofaktoren der KHK

Klinisches Erscheinungsbild

Die Symptome der Angina pectoris (Brustenge) werden als brennend, reißend oder krampfartiger Druck im Bereich der Herzgegend beschrieben. Die Schmerzen strahlen häufig in beide Brusthälften aus. Seltener auch in beide Oberarme. Auch in den Oberbauch, Rücken und in den linken Unterarm bis zur Hand. Die Schmerzen können sich auch isoliert zwischen den Schulterblättern manifestieren oder in den Unterkiefer ziehen oder auch isoliert am Unterkiefer auftreten. Die Patienten klagen zudem häufig über Luftnot, Angstgefühl und Schweißausbrüche.

Als stabile Angina pectoris bezeichnet man eine Symptomatik der koronaren Minderperfusion, die im zeitlichen Verlauf nicht schlechter wird. Hier beschreibt der Patient thorakale Beschwerden die durch Kälteexposition, körperliche Anstrengung oder emotionale Erregung auftreten, die der Betroffene in ihrer Art und Intensität kennt. Diese lässt sich i.d.R. durch die Gabe oder Selbstapplikation eines Nitrosprays  durch den Patienten beenden. Treten thorakale Beschwerden neuer Art oder erhöhter Intensität auf spricht man von einer instabilen Angina Pectoris.

Diagnostik

Die Instabile Angina Pectoris ist neben der o.g. Symptomatik dadurch gekennzeichnet, das keine relevante Herzmuskelmasse durch den Sauerstoffmangel des Myokards untergeht. Dies lässt sich laborchemisch durch das Ausbleiben des Anstiegs von Herzenzymen (Troponin, CK-MB) feststellen.

Dadurch unterscheidet sich die instabile Angina pectoris vom Nicht-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI). Hier kommt es im EKG nicht zu einer ST-Strecken-Hebung, jedoch zum Untergang von Myokard und dem entsprechend zu einem Anstieg der Herzenzyme im Labor.

Wohingegen beim ST-Elevations-Myokardinfarkt ST-Strecken Hebungen im EKG zu sehen sind und zudem die Herzenzyme erhöht sind.

EKG und Labor beim akuten Koronarsyndrom

Eine Troponin Messung ist im Rettungsdienst nicht üblich. Bei entsprechender klinischer Symptomatik gilt die Arbeitsdiagnose ACS und es wird dementsprechend therapiert. Ein STEMI muss aber schon in der Präklinik zwingend erkannt werden. Patienten mit ST-Elevationen im EKG müssen zeitnah in ein Herzkatheterlabor.

Differenzialdiagnostisch gibt es beim ACS die sog. Prinzmetal-Angina oder vasospastische Angina.

Hiebei handelt es sich um eine Erkrankung des vegetativen Nervensystems und des Endothels der Koronararterien die zu anfallsartigen Spasmen der glatten Muskulatur einer Koronararterie führt.

In Abgrenzung zum ACS tritt die Printmetall-Angina aus völliger Ruhe meist am Morgen auf und persistiert nach Minuten. Sie betrifft auffallend junge Menschen und spricht gut auf Nitro-Spray an.

Im EKG während eines Anfalles zeigen sich typische ST-Hebungen wie bei einem STEMI.

Eine weitere Differenzialdiagnose des ACS ist das sog. Tako-Tsubo-Syndrom.

Hierbei handelt es sich um eine Herzmuskelerkrankung, die in der Präklinik im EKG häufig wie ein Vorderwandinfarkt erscheint. Von diesem lässt sie sich erst in der Klinik durch eine Herz-Echo oder Herzkartheter-Untersuchung unterscheiden.

Die Therapie in der Präklinik ist analog zum Vorderwandinfarkt.

EKG

Instabile AP und NSTEMI

Bei der instabilen Angina Pectoris und dem NSTEMI kommt es zu ST-Senkungen und T-Negativierungen oder auch biphasischen T-Wellen. Manchmal fehlen auch jegliche EKG-Veränderungen.

STEMI

Das Erkennen eines STEMI (ST-Elevations-Myokard-Infarkt) ist in der Präklinik von großer Bedeutung.

Bei diesen Patienten ist die zeitnahe Versorgung im Herzkatheterlabor und Beseitigung des Gefäßverschlusses von großer Relevanz für das Outcome.

Der STEMI durchläuft verschiedene Phasen die im EKG zur Darstellung kommen.

Zu Beginn kommt es in der Phase 0 innerhalb von Minuten zu einer Innenschicht-Ischämie. Diese zeigt sich im EKG als sog. Erstickungs-T.

Danach zeigen sich in der Phase I ST-Hebungen ohne das die T-Wellen bereits negativ sind.

Das Stadium I-II (Übergangsstadium) zeigt dann zusätzlich bereits T-Negativierungen, die auch ein Zeichen für einen alten Infarkt sind.

Im Stadium II sind dann keine ST-Hebungen mehr zu sehen.

In einigen Fällen normalisiert sich auch die T-Negativierung wieder und es verbleiben entweder keinen dauerhaften Zeichen im EKG oder ausschließlich Q-Zacken die sich auch während eines Infarkts bilden können und als Zeichen für einen alten Infarkt verbleiben.

ST-Hebungen treten in allen EKG-Ableitungen auf, die in Richtung des Infarkts zeigen. In Ableitungen, die zur gegenüberliegenden Wand des Herzinfarkts zeigen, treten spiegelbildlich, als indirekte Zeichen, ST-Senkungen auf.

Fehlen spiegelbildliche ST-Senkungen kann das gegen die Diagnose des STEMI sprechen, da sich ein Infarkt zu einem Blutversorgungsgebiet zuordnen lassen muss. Generalisierte ST-Hebungen der Vorderwand, zur Seite und zur Unterwand sprechen dann eher für eine Perimyokarditis.

Die Typische ST-Hebung bei einem Myokardinfarkt ist Plateauförmig also gerade verlaufend oder von unten aufgewölbt (konvexförmig) sog. Katzenbuckel-Kurvenform.

Die Katzenbuckelform beim Myokardinfarkt ist sehr spezifisch für einen STEMI, auch wenn die ST-Hebung an sich nicht besonders ausgeprägt ist.

Konkave ST-Hebungen sind eher selten kommen jedoch vor.

Die Grenzwerte die ST-Hebungen relevant für einen Infarkt machen sind bei 0,1 mV für zwei benachbarte Extremitätenableitungen und 0,2 mV für zwei benachbarte Vorderwandableitungen.

Infarktrelevant sind ST-Hebungen in 2 benachbarten Ableitungen ≥ 0,1mV in den Extremitätenableitungen und ≥ 0,2 mV in den Brustwandableitungen.

Sgarbossa-Kriterien

Schenkelblockierungen im EKG können die Infarktdiagnostik deutlich erschweren.

Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock bei ACS-Symptomatik gilt immer als STEMI und wird sowohl in der Präklinik als auch innerklinisch so behandelt (Herzkatheter).

In vielen Fällen steht jedoch kein Vor-EKG zur Verfügung.

Bei breiten QRS-Komplexen wie sie u.a. beim Linksschenkelblock vorkommen sind die Endstrecken „diskordant“ verändert. Das bedeutet das die ST-Strecken und T-Wellen in die entgegengesetzte Richtung zeigen wie der vorrausgehende QRS-Komplex.

Auf einen positiven QRS-Komplex folgen negative ST-Strecken und T-Wellen. Wohingegen bei negativen QRS-Komplexen eine ST-Hebung folgt.

„Konkordante“ ST-Hebungen, die nach einem positiven QRS-Komplex folgen sind hingegen hochverdächtig für einen STEMI.

Konkordante ST-Hebungen die auf einen positiven QRS-Komplex folgen sind hochgradig Infarktverdächtig

Durch die „Sgarbossa-Kriterien“ wird versucht die Infarktdiagnostik beim Linksschenkelblock zu erleichtern.

Hier werden Punkte nach Analyse des EKGs nach unten stehender Tabelle vergeben:

Bei einer Punktzahl ≥ 3 ist ein Myokardinfarkt sehr wahrscheinlich.

Wellens-Zeichen

Als Wellens-Zeichen werde EKG-Veränderungen bezeichnet die einen drohenden Verschluss des Ramus interventrikularis anterior (RIVA) oder auch LAD-Koronararterie genannt (Left Anterior Descending) beschreiben.

Diese EKG-Veränderungen treten typischerweise in einer schmerzfreien Phase z.B. nach einem Angina-pectoris-Anfall auf.

In sehr vielen Fällen kommt es dann zu einem Infarkt wenn nicht eine Koronarangiographie durchgeführt wird.

Es gibt zwei verschiedene Erscheinungbilder eines Wellens-Zeichen.

1. Tiefe negative T-Wellen (häufiger)
2. Biphasische T-Wellen mit positiv-negativem Verlauf

Gerade bei der 2. selteren Form steht das hohe Risiko in keinem Verhältnis zu den harmlos erscheinenden EKG-veränderungen.

De Winter Zeichen

Hier ist die ST-Strecke am J-Punkt um 1-3 mm gesenkt und steigt von dort in eine überhöhte T-Welle. Die betrifft die LAD repräsentierenden Ableitungen der Vorderwand.

Dies zeigt einen Verschluss des LAD an und ist gleichbedeutend mit einem STEMI.

Frühe Repolarisation

Der Begriff frühe Repolarisation beschreibt EKG-Bilder bei den der Übergang vom QRS-Komplex zur ST-Strecke oder die Endstrecken selbst derart verändert sind, dass sie mit einem STEMI verwechselt werden können. Diese Veränderungen sind jedoch meistens völlig harmlos.

Zeichen für eine Frühe Repolarisation sieht man häufig in den rechten Brustwandableitungen.

Zeichen der Frühen Repolarisation im EKG

Typischerweise verändern sich diese Zeichen im Verlaufs-EKG nicht und können daher vom STEMI abgegrenzt werden.

Linksherzhypertrophie

Auch im Rahmen einer Linksherzhypertrophie kann es zu ST-Hebungen kommen.

Hier zeigen sich aszendierende ST-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen V1-V3.

Durch die chronische Druck-Hypertrophie des linken Ventrikels kommt es zu Schädigungen des Myokards. Dies zeigt sich im EKG in den Ableitungen I,aVL, V4-6 durch deszendierende ST-Strecken Senkungen die konkav aussehen und in negativen präterminalen T-Wellen Enden.

Durch die ST-Hebungen in V1-V3 wir dies entsprechend gespiegelt.

Auch im Rahmen einer Aortendissektion kann es durch die Okklussion einer Koronararterie zu ST-Hebungen kommen.

Unabhängig vom EKG-Befund der auch bei Patienten mit Herzinfarkt unter Umständen unauffällig sein kann wird jeder Patient mit typischer Symptomatik standardisiert behandelt.

Hierzu gehört neben der entsprechenden Medikamenteapplikation der Transport in eine geeignete Zielklinik, wann immer möglich in ein Haus mit Herzkatheterlabor.

Das EKG sollte immer auch auf ST-Senkungen in V1-V2 überprüft werden. Dies können Spiegelbilder eines streng posterioren STEMI seins, der der Standard 12-Kanal-EKG Dagnostik entgeht. Hier sollten Extra-Ableitungen (V7-V9) durchgeführt werden.

STEMI-Lokalisation

Je nach dem in welchen EKG-Ableitungen ST-Strecken-Veränderungen im Rahmen eines Infarktgeschehens auftreten, lassen sich Rückschlüsse auf die Lokalisation des Infarktes und des beteiligten Koronararterienasts schließen.

Die Koronararterien versorgen sowohl das Myokard als auch das Reizleitungssystem des Herzens.

Da es drei wesentliche Äste gibt spricht man von Eingefäß-, Zweigefäß- und Dreigefäßerkrankungen sowie Hauptstammstenosen.

Der Hauptstamm der linken Koronararterie teilt sich nach ca. 1 cm in den Ramus interventricularis anterior (RIVA) oder auch LAD (left anterior descending) und in den Ramus circumflexus (RCX) oder left circumflex coronary artery (LCX).

Der Sinusknoten und der AV-Knoten sowie der rechte Ventrikel und die Hinterwand (inferiore Wand) werden von der rechten Herzkranzarterie versorgt. Das HIS-Bündel wird von beiden Seiten mit Blut versorgt.

Die Seiten und Vorderwand sowie der linke Ventrikel wird von der linken Koronararterie versorgt.

Inferiore Infarkte (Hinterwandinfarkte)

Der Hinterwandinfarkt tritt meist durch einen Verschluss der rechten Koronararterie, die die Hinterwand versorgt, auf.

Handelt es sich um einen STEMI, kommt es hier zu ST-Hebungen in den Ableitungen II, III, aVF.

Da die rechte Koronararterie auch den Sinusknoten und den AV-Knoten versorgt kommt es bei inferioren Infarkten gehäuft zu bradykarden Herzrythmusstörungen und daher potenziell schwere Verläufen.

Auf die Gabe von Nitrospray sollte beim inferioren Infarkt daher verzichtet werden und auch Morphin nur vorsichtig gegeben werden, um starke Blutdruckabfälle zu vermeiden.

Bei niedrigem Blutdruck kann eine Volumengabe erfolgen.

Strickt posteriore Infarkte

Die strickt posterioren Infarkte entziehen sich häufig der Standard 12-Kanal-EKG Diagnostik und können daher auch leicht übersehen werden.

Es zeigen sich im 12-Kanal nur indirekte spiegelbildliche Veränderungen in Form von ST-Senkungen in V1-V3. Bei unklarem EKG Befund mit ST-Senkungen in V1-V3 kann daher durch das Schreiben von zusätzlichen Ableitungen von V7 bis V9 ein strickt posterior Infarkt durch ST-Elevationen in diesen Ableitungen demaskiert werden.

Vorder- und Seitenwandinfarkte

Hier ist der Ramus interventrikularis anterior als großes Gefäß betroffen.

Ein distaler Verschluss des RIVA führt zu einem sog. apikalen Infarkt der Herzspitze.

Hier zeigen sich typischerweise ST-Elevationen in V3 und V4 sowie II, III, aVF.

Wenn sich die Hebungen auf V1-V3 beschränken sprich man von einem Anteroseptalinfarkt.

Bei proximalen RIVA Verschlüssen kommt es zu anterolateralinfarkten. Hier zeige sich ST-Hebungen in den Ableitungen I und aVL. Zu Spiegelbildliche Senkungen kommt es in aVF und III sowie in V1.

Bei einem Seitenwand-Infarkt sind die Ableitungen I und aVL betroffen

Gefährlich sind ausgedehnte Vorderwandinfarkte mit ST-Hebungen in nahezu allen Ableitungen der Vorderwand (V1-V6). Hier muss schon präklinisch mit Komplikationen aufgrund eines Pumpversagens gerechnet werden.

Infarkte des Hauptstammes

Hier kommt es zu einer ST-Hebung insbesondere in der Ableitung aVR und weniger ausgeprägt in V1.

Desweiteren kommt es in fast allen restlichen Ableitungen zu tiefen ST-Senkungen.

Da aus dem Hauptstamm die beiden großen linken Koronargeäße abgehen ist ein Infarkt hier besonders kritisch und geht mit einer schlechten Prognose einher.

Zudem sieht man relativ wenig ST-Hebungen, was dazu führen kann die Situation zu unterschätzen. Daher sollte der Ableitung aVR beim ACS besondere Aufmerksamkeit zukommen.

Therapie

Die präklinische Therapie des STEMI hatte sich in der Vergangenheit am Akronym MONA + BH orientiert. Dies kann heute aufgrund der aktuellen Studienlage nicht mehr uneingeschränkt empfohlen werden.

M = Morphin

Morphin eignet sich nach wie vor hervorragend zur Analgesie beim ACS und sollte bei Schmerzen auch gegeben werden.

Zuletzt gab es jedoch einige Studien die zeigten das Morphin evtl. die erweiterte klinische Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z.B Clopidogrel, Prasugrel) negativ beeinflussen könnte. Vor einer unkritischen Gabe ist daher abzusehen.

O= Sauerstoffgabe

Auch die unkritische Sauerstoffgabe wird beim ACS zunehmend kritisch gesehen. Es gibt Hinweise, dass eine zu hohe Sauerstoffkonzentration auch negative Einflüsse auf den Verlauf eines ACS haben kann. So soll eine Überversorgung mit Sauerstoff an den Koronarien vasospastisch wirken.

Laut der Aktuellen Leitlinien wird daher eine Sauerstoffgabe  nur noch bei einer O2 Sättigung kleiner 90% empfohlen.

Daher sollte von einer generellen Sauerstofgabe abgesehen werden. Bei kritischen Patienten insbesondere mit Atemnot ist Sauerstoff jedoch nach wie vor Teil der essentiellen Basistherapie.

N= Nitrate

Nitrate habe keinen Einfluss auf die Mortalität. Insbesondere bei Patienten mit hypertensiven Blutdruckwerten und bei Patienten mit kardialer Dekompensation und Lungenödem können sie in Erwägung gezogen werden, da sie gute Vorlastsenker sind.

Auf Nitrate sollte jedoch bei inferioren Infarkten verzichtet werden. Diese haben zu 1/3 eine Rechtsherzbeteiligung. Nitrate führen hier durch das wegnehmen der Vorlast zu unkontrollierten Blutdruckabfällen.

Des weiteren sind Nitrate nach Sildenafil,Tadalafil Einnahme bei erektiler Dysfunktion sowie bei einer Aortenstenose kontraindiziert.

A= ASS

Durch die  frühest mögliche Gabe von ASS lässt sich die Sterblichkeit bei STEMI Patienten um 20% verbessern. Die übliche Gabe von 500 mg ist jedoch nicht notwendig. Laut Leitlinien reichen schon 75-250 mg. ASS kann sowohl i.v als auch oral verabreicht werden.

B= Betalocker

Betablocker können beim stabilen eher hypertensiven und tachykarden Patienten nach Analgesie in Erwägung gezogen werden.

Hier muss jedoch unbedingt gerade bei tachykarden Patienten ein kardiogener Schock ausgeschlossen sein. Beim drohenden kardiogenen Schock ist die Betablockergabe Kontraindiziert.

H= Heparin

Auch von Heparin profitiert der Patient mit STEMI und sollte daher verabreicht werden. Hier ist die Dosierung bei unfraktioniertem Heparin bei 70IE / kgKG. Hier liegt man mit 5000 IE beim 70-80 kg Standardpatient richtig.

Was bleibt von MONA ?

Anstatt MONA kann nach aktuellen Empfehlungen das Akronym AHAB verwendet werden:

A= ASS

H= Heparin

A= Analgesie/Anxiolyse

B= Betablocker

Literatur

FOKUS-EKG: EKG-Wissen für die Praxis https://www.fokus-ekg.de/

LIFE IN THE FASTLANE https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/

Ralf Schnelle. EKG in der Notfallmedizin. Verlagsgesellschaft Stumpf + Kossendey mbh, Edewecht 2017

Hans-Peter Schuster, Hans-Joachim Trappe. EKG-Kurs für Isabel. Georg Thieme Verlag, Stuttgart New York 2017